22 feb. 2011 HUMAN PAPILLOMAVIRUS INFECTION AND CERVICAL CARCINOGENESIS
Ş. Buţureanu*, T. A. Buţureanu**
*University of Medicine and Pharmacy „Grigore T. Popa” Iaşi, Romania Department ofMother and Child Medicine** University of Medicine and Pharmacy „Grigore T. Popa” Iaşi, Romania Doctoral School
Rezumat: Infecţia cu virusul humanpapilloma şi carcinogeneza colului uterin
Cancerele determinate de HPV, incluzând şi cancerul de col uterin, sunt printre cele mai frecvente leziuni maligne în toată lumea. Există mai mult de 200 tipuri de HPV la ultima lor clasificare.Virusurile Papilloma se multiplică numai în keratinocite. Odată ce aceste celule încep să se dividă şi devin tot mai diferenţiate, virusul urmează o cascadă complexă de transcripţie către straturile superioare ale epiteliului.Carcinogenza cervicală trece prin patru paşi în interacţiunea cu tipurile de HPV şi celulele gazdă: stadiul latent (urmat de persistenţă sau dispariţie), infecţie virală, progresie către neoplazie, şi dezvoltarea unui carcinom invaziv. Primele trei stadii sunt reversibile dar ultimul este ireversibil.Ciclul celular necontrolat permite acumularea de mutaţii cromozomiale fără a se efectua repararea ADNului. Proteinele E6 şi E7 influenţează funcţiile normale ale p53 şi pRB şi pot induce cancerogeneză.Mai pot fi şi alţi factori implicaţi în acest proces cum ar fi instabilitatea genomică, stressul oxidativ, activarea telomerazei, imunitatea compromisă, susceptibilitatea genetică, un mediu microbian vaginal specific.Virusurile oncogenice HPV sunt necesare pentru cancerogeneză dar de cele mai multe ori infecţiile sunt rezolvate cu succes. Cancerogeneza este un proces îndelungat şi cele mai multe dintre displazii regresează spontan.
Abstract:
The HPV-related cancers, including cervical cancers, are among the most common malignancies worldwide.
There are more than 200 types in the last HPV classification update.
Papillomaviruses replicate exclusively in keratinocytes. As the host keratinocyte begins to divide and becomes increasingly differentiated, the virus undergoes a complex transcriptional cascade in the upper layers of the epithelium.
Cervical carcinogenesis encompasses four steps in the interactions of HPV types and the host cells: latent status (followed by persistence or clearance), infective viruses, neoplastic progression and the development of invasive carcinomas. The first three stages are reversible but the last one is irreversible.
Unchecked cellular cycling permits the accumulation of chromosomal mutations without DNA repair. E6 and E7 proteins influence the p53 and pRB actions and may induce cancerogenesis.
There are also another factors implied such as genomic instability, oxidative stress, activation of telomerase,
compromised immunity, genetic susceptibility, specific vaginal microbiome.
Oncogenic HPV is necessary for carcinogenesis and usually HPV infections are successfully cleared. Carcinogenesis is a very long process and most of the dysplasias regress spontaneously.
Key words: virusul humanpapilloma, cancerul de col uterin, oncogeneză, keratinocite
Descarca articolul in format pdf